腎小管性酸中毒機制
日常生活中，很多事情都存在著因果聯(lián)系，疾病也不例外，不同種類的疾病有相應(yīng)的病因與發(fā)病機制。那么腎小管性酸中毒機制有哪些呢？接下來來為大家講解下吧。 1、腎小管酸中毒的機制 由于腎小管排氫離子障礙,氫離子潴留體內(nèi),氫離子呈正平衡,血內(nèi)緩沖堿下降,血漿二氧化碳結(jié)合力降低,體內(nèi)呈代謝性酸中毒,遠端小管H+-Na+交換增加,K+、Na+、HCO3-自尿中排出增加,繼發(fā)醛固酮分泌增多,重吸收Na+、Cl-增加,于是引起高血氯性代謝性酸中毒及低血鉀,機體在長期慢性酸中毒時,骨鈣動員,雖增加了緩沖堿,但同時也促使尿鈣排出。于是血鈣降低,引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,進一步動用骨鈣、磷,并增加尿磷排出,產(chǎn)生高尿磷、低血磷和高尿鈣。鈣磷不能沉著于骨,導(dǎo)致骨質(zhì)疏松或骨軟化。2、腎小管酸中毒的臨床表現(xiàn) Ⅰ型,除酸中毒外,明顯的臨床征象有生長發(fā)育遲緩、多尿,在隱性遺傳的遠端腎小管酸中毒中還并發(fā)有神經(jīng)性耳聾,耳聾的發(fā)病時間,從出生帶年長兒時間不等。Ⅱ型,除陰離子間隙正常的高氯性代謝性酸中毒外,骨病發(fā)生率在20%左右,主要為骨軟化癥或骨質(zhì)疏松,兒童可有佝僂病。尿路結(jié)石及腎臟鈣化較少見。由于RTA本身疾病的隱匿性,此類患者常因其他合并的癥狀就診,如幼兒期發(fā)育遲緩、眼部疾病、智力低下等。以上就是有關(guān)腎小管性酸中毒機制的常識介紹，希望可以對你有幫助，如果你還想知道更多關(guān)于腎小管性酸中毒這方面的常識，請到來搜索吧。
