偏頭疼的發(fā)病原因
分類: 疾病
常識詞典
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發(fā)布 : 08-10
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中外專家均稱，偏頭痛的病因目前尚不清楚，但可能與下列因素有關(guān)：
(1)遺傳因素，由于約60%的患者可問出家族史，部分病人家庭中有癲癇病人，故專家認為該病與遺傳有關(guān)，但尚無一致的遺傳形式。
(2)內(nèi)分泌因素，血管性偏頭痛多見于青春期女性，在月經(jīng)期發(fā)作頻繁，妊娠時發(fā)作停止，分娩后再發(fā)，而在更年期后逐漸減輕或消失。
(3)飲食因素，經(jīng)常食用奶酪、巧克力、刺激性食物或抽煙、喝酒的人均易患血管性偏頭痛。
(4)其它因素，情緒緊張、精神創(chuàng)傷、憂慮、焦慮、饑餓、失眠、外界環(huán)境差以及氣候變化也可誘發(fā)偏頭痛。
具體解釋：
病因不清，約50%病人有家族史。女性病員偏頭痛傾向在月經(jīng)來潮前發(fā)作，懷孕后發(fā)作減少，提示發(fā)病可能和內(nèi)分泌或水潴留有關(guān)。精神緊張、過度勞累、氣候驟變、強光刺激、烈日照射、低血糖、應用擴血管藥物或利血平、食用高酪胺食物酒精類飲料，均可誘發(fā)偏頭痛發(fā)作。
各種誘因怎樣引起偏頭痛發(fā)作，大體可根據(jù)為血管源學說和神經(jīng)源學說。Wolff等以血管源學說解釋偏頭痛的臨床表現(xiàn)。典型偏頭痛先有顱內(nèi)動脈收縮，局部腦血流減少，引起視覺改變、感覺異常或輕偏癱等先兆癥狀，繼而顱內(nèi)、外動脈擴張，出現(xiàn)頭痛。
各家采用不同方法對偏頭痛病人發(fā)作時進行的觀察卻未能發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血管變化與頭痛間的恒定關(guān)系。Goltman在1例開顱手術(shù)病人偏頭痛發(fā)作時，見到顱內(nèi)血管擴張。Thie等在1例典型偏頭痛發(fā)作期的腦血管造影卻發(fā)現(xiàn)所有動脈的口徑都相對較小，而Olson等在11例典型偏頭痛發(fā)作的腦血管造影又都無變化。Lauritzen等以133Xe-SPECT觀察，12例普通偏頭痛發(fā)作時的rCBF無異常，11例典型偏頭痛發(fā)作時有8例在先兆癥狀相應側(cè)半球的rCBF比對側(cè)相應區(qū)平均減少17%，持續(xù)見于頭痛期4～6個小時。都未見到rCBF增加的腦區(qū)。于發(fā)作間歇期的檢查，兩類偏頭痛都無異常發(fā)現(xiàn)，僅1例于腦島發(fā)現(xiàn)小的低灌注區(qū)。Andersen等應用133Xe-SPECT觀察偏頭痛發(fā)作開始后的rCBF，3例無異常，2例僅局部灌注減低，7例典型偏頭痛在先兆癥狀相關(guān)半球后部rCBF比對側(cè)降低19%時出現(xiàn)頭痛，當頭痛已很輕或頭痛搏動性消失時轉(zhuǎn)為高灌注，rCBF比對側(cè)平增增高19%，其中2例的高灌注持續(xù)24小時。Olsen等應用頸動脈內(nèi)注射133Xe誘發(fā)典型偏頭痛，以254探頭γ照相機發(fā)現(xiàn)腦后部CBF可降低達20ml/(100g·min)，局部的低灌注可持續(xù)至先兆癥狀消失后幾個小時。Olesen等測量了典型偏頭痛病人發(fā)作全過程的rCBF，觀察到發(fā)作前于枕部已存在低灌注，rCBF平均降低25～30%并逐漸向前擴展達額部，持續(xù)于整個頭痛期的4～6小時。Kobari等應用133Xe增強的CT測定局部的腦血流（1CBF），緩解期的10例都正常，6例普遍偏頭痛和6例典型偏頭痛在發(fā)作開始后30分至8小時，先兆癥已消失而正頭痛時，兩側(cè)1CBF普遍增加，可高出緩解期25%～35%，以額、顳皮層和丘腦為最顯著，枕部的增高則與緩解期差別不顯著。兩型偏頭痛間無區(qū)別。秦震等應用經(jīng)顱多普勒（TCD）對10例普遍偏頭痛病人的檢查，發(fā)現(xiàn)在頭痛緩解期多數(shù)病人顯示兩側(cè)或個別顱底大動脈流速異常增快。3例的5次偏頭痛發(fā)作時，都顯示腦血流速度的異常增快和寬頻雜音。Thie等在1例典型偏頭痛和1例偏頭痛等位發(fā)作時的TCD檢查，也有同樣的發(fā)現(xiàn)。秦震等對2例普遍偏頭痛的99mTc-SPECT檢查，發(fā)現(xiàn)分別于頂偏后皮層和顳葉存在低灌注。
因此，偏頭痛發(fā)作時在相當一部分病人可見到腦血流或少、增多或先減少后增多，腦血流速度異常增快，腦血管擴張或口徑變小。但是這些變化與頭痛類型、先兆或頭痛發(fā)作間并無恒定的關(guān)系。有些變化以后頭部為著，也有的變化卻以前頭部為著。同一作者報告的異常發(fā)現(xiàn)并不都見于全部所觀察的同類病人，一部分病人在頭痛間歇期也存在局部低灌注區(qū)或腦血流速度的增快。總之，偏頭痛與腦血管功能異常之間的關(guān)系尚待進一步闡明。
偏頭痛發(fā)作時尚出現(xiàn)一系列生化改變。在先兆期，血漿5-羥色胺（5-HT）含量可有短暫的增高；頭痛發(fā)作時尿中5-HT的代謝物，5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）可明顯增加。這提示血漿中的5-HT很快被降解而從尿中排出。5-HT對平滑肌有雙相作用，血漿5-HT降低引起小動脈收縮及較大動脈的擴張。小動脈收縮造成腦組織缺血，產(chǎn)生先兆或其他神經(jīng)系損害癥狀；大動脈擴張引起頭痛。部分5-HT漏出到血管周圍的細胞外液中，與組胺、緩激肽、血管馳緩激肽等神經(jīng)肽類物質(zhì)一起使血管壁痛閾降低及導致動脈的“無菌性炎癥”。血管擴張合并“無菌性炎癥”造成偏頭痛的臨床癥狀。5-HT主要貯存在血小板內(nèi)，當血小板聚集性增高或存在5-HT釋放因子時，血小板5-HT含量突然下降同時呈現(xiàn)臨床發(fā)病。某些藥物（如利血平）有釋放和耗竭5-HT作用，能誘發(fā)偏頭痛患者的頭痛發(fā)作；5-HT阻斷劑（如二甲麥角新堿、苯噻啶）被應用于預防偏頭痛發(fā)作。頭痛發(fā)作期單胺氧化酶（MAO）活性降低可能和5-HT降解時消耗大量的MAO有關(guān)。
許多實驗證實，偏頭痛病人的血小板比正常人的更易聚集。血小板聚集后能釋放5-HT、ADP、組胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、花生四烯酸（AA）及血栓烷A2（TXA2）等物質(zhì)，這些物質(zhì)又能進一步促使血小板聚集。這樣交互作用就產(chǎn)生大量的兒茶本酚胺、AA及TXA2，有強力收縮血管及減少腦血流作用。前列腺素E1可使從無偏頭痛者產(chǎn)生頭痛。雌激素能增加前列腺素的合成，有些婦女服用高雌激素避孕藥會誘發(fā)偏頭痛發(fā)作。
但是影響全身的廣泛性血管調(diào)節(jié)機制障礙和許多生化改變，為什么只引起頭部痛？為什么多數(shù)頭痛發(fā)作是偏側(cè)性的？有時是左右交替的？
神經(jīng)源學說認為偏頭痛的發(fā)源地在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，內(nèi)分泌改變及血管舒縮障礙是一種繼發(fā)現(xiàn)象，即偏頭痛的血管性發(fā)現(xiàn)是繼發(fā)于神經(jīng)中樞的“釋放”。偏頭痛呈現(xiàn)的各種復雜癥狀是大腦皮質(zhì)功能紊亂的結(jié)果，可能是下丘腦/間腦的興奮閾下降而引起頭痛發(fā)作。
含有甲腎上腺素5-HT的神經(jīng)元支配某些頭顱血管，它們的細胞體分別位于腦干的藍斑及縫際核。精神緊張、焦慮、疲勞或其他因素導致腦干神經(jīng)元興奮及遞質(zhì)釋放增多，引起頭顱血管運動改變，腦缺血及血管的“無菌性炎癥”，刺激血管內(nèi)三叉神經(jīng)末梢的傷害感受器，傳入腦內(nèi)產(chǎn)生痛感。另外，三叉神經(jīng)末梢能釋放血管活性物質(zhì)（血管擴張和致病性肽類，P物質(zhì)）到校大的顱內(nèi)外血管。
