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答案 1:
自問自答 肌肉是由圓柱狀的肌纖維組成的,而肌纖維中包含有許多縱向排列的肌原纖維,它是肌肉收縮的裝置。 肌原纖維由肌小節組成。 在每個肌小節中,由肌球蛋白組成的粗絲和由肌動蛋白組成的細絲—F-肌動蛋白相互穿插排列,并且依靠粗絲頭端的橫橋使二者緊密接觸在一起。 肌肉的收縮是粗絲和細絲發生相對運動的結果,這個過程受Ca的調節,并需要水解ATP來提供能量。 當肌肉處于靜止(舒張)狀態時,胞液Ca濃度較低( < 10moL/L),鈣離子結合亞單位(TnC)不與Ca結合,則TnC與TnI、TnT的結合較松散。此時,TnT與原肌球蛋白緊密結合,使原肌球蛋白遮蓋了肌動蛋白與肌球蛋白結合部位,阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的結合;同時,TnI與肌動蛋白緊密結合,也阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的相互作用,并抑制肌球蛋白的ATP酶活性,故肌肉處于舒張狀態。 當胞液內Ca濃度增加到10moL/L -10 moL/L時,Ca便與TnC結合,之后,TnC構象變化,從而增強了TnC與TnI、TnT之間的結合力,使三者緊密結合,削弱了TnI與肌動蛋白的結合力,使肌動蛋白與TnI脫離,變成啟動狀態。 同時,TnT使原肌球蛋白移動到肌動蛋白螺旋溝的深處,而排除了肌動蛋白與肌球蛋白相結合的障礙,于是,肌動蛋白便與肌球蛋白的頭部相結合,產生有橫橋的肌動球蛋白,在此蛋白中,肌動蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高,故肌球蛋白催化ATP水解反應。產生的能量使橫橋改變角度,而水解產物的釋放又使橫橋的位置恢復,再與另一個ATP結合,如此循環,細絲便沿粗絲滑行,肌肉發生收縮。 當胞液Ca濃度下降( < 10moL/L)時,Ca與TnC分離,TnI又與肌動蛋白結合,從而使肌動蛋白恢復靜狀態。同時原肌球蛋白也恢復原位,從而使肌動蛋白與肌球蛋白不能結合,肌肉不能轉為舒張狀態。 在-神經細胞前,由于細胞膜對于鉀離子與鈉離子通透性不同,細胞內負電離子略多于正電離子,細胞外正電離子略多于負電離子,細胞膜電性外正內負。由于帶征服電荷的離子互相吸引,并集中于膜的兩側,,產生了細胞膜極性,膜內外出現70mV電位差,稱為靜息膜電位。 -作用在神經上后,接受-的細胞膜附近的極性被破壞,鈉通道打開,大量鈉離子通過易化擴散由鈉通道涌入,膜兩側電性變為內正外負,接受-的位點與兩側產生局部電流致使兩側膜極性改變,神經沖動向兩側傳導。這一過程使得膜內外的鈉離子達到平衡,膜電位由靜息時的﹣70mV變為﹢35mV (發生動作電 神經突觸位)。此時鈉通道逐漸關閉,由于膜極性尚未恢復,鈉通道處于失活狀態,神經傳導處于不應期。 神經沖動傳導從軸突傳導到末端時,突觸前膜透性發生變化,使鈣離子從鈣通道以易化擴散的方式大大量進入突觸前膜,在鈣離子作用下突觸囊泡與突觸前膜融合放出遞質。突觸后膜表面的受體與遞質結合,使得鈉通道打開,神經沖動完成傳遞。神經沖動傳導到肌細胞后,肌動蛋白絲向肌球蛋白絲滑行,肌肉收縮。下一篇:-奧的斯電梯逆行事件以后,奧的斯該如何進行危機公關? 下一篇 【方向鍵 ( → )下一篇】
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